При кортикальной и ядерной форме заболевания назначают инстилляции пиреноксина, азапентоцена по 2 капли 5–6 раз в день.

Для лечения начальных задних субкапсулярных (чашевидных) катаракт используют глазные капли, не содержащие цистеин, – таурин 4%, витафакол. Внутрь назначают антиоксиданты, например триовит. Резорбции возникших очагов помутнения хрусталика в большинстве случаев не происходит, однако переход заболевания в следующую стадию замедляется и относительно высокая острота зрения сохраняется дольше, в ряде случаев на протяжении 10 лет и более.

Прогрессирующее помутнение центральных участков хрусталика проявляется некорригируемым снижением остроты зрения до 0,3 и менее, утратой зрительной работоспособности и снижением качества жизни больного. Эти обстоятельства побуждают врача отменить инстилляции перечисленных капель и предложить пациенту хирургическое лечение – операцию экстракции катаракты. Операция плановая, и сроки ее проведения в значительной мере зависят от предполагаемого способа коррекции афакии (состояние отсутствия хрусталика, характеризующееся высокой гиперметропией, углублением передней камеры и дрожанием радужки). Если преломляющую силу удаленного хрусталика намерены компенсировать очками с сильной положительной линзой (обычно порядка 9,0–12,0 диоптрий), то экстракцию на худшем глазу следует проводить не ранее, чем зрение лучше видящего глаза снизится до 0,3–0,2, иначе возникнет чрезмерная разница в размере изображения на сетчатках парных глаз (анизэйкония), нарушающая бинокулярное зрение и вызывающая жалобы на головокружение, тошноту, невозможность смотреть двумя глазами одновременно. Имплантация интраокулярной линзы (ИОЛ), искусственного хрусталика, является изэйконическим видом коррекции афакии (т.е. не изменяющим размер изображения на сетчатке), поэтому экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ может быть выполнена без учета состояния парного глаза. Степень зрелости катаракты при современной технике выполнения операции решающего значения для определения сроков вмешательства не имеет.

При подготовке пациента к госпитализации его должны обследовать стоматолог, оториноларинголог, терапевт; последний с учетом данных клинических анализов крови и мочи, а также исследований уровня глюкозы, протромбинового индекса, реакции Вассермана, ВИЧ–антигена в крови, флюорографии грудной клетки, ЭКГ и измерения АД; осмотр специалистов должен дать письменное заключение об отсутствии противопоказаний к глазной операции по состоянию внутренних органов. Главным условием является максимальная компенсация сопутствующих заболеваний, неизбежных у пожилого человека. Экстракция катаракты длится примерно 30–40 мин, в комплекс предоперационной подготовки входят седативные, снотворные препараты и ингибитор карбоангидразы (ацетазоламид), местно – инстилляции ингибитора простагландинов (диклофенак). Операция производится либо под нейролептанальгезией, либо после премедикации растворами дифенгидрамина и диазепама выполняется местная проводниковая анестезия (прокаин). Больного поднимают вечером в день операции, выписывают из стационара на 6–7–й день, роговичные швы снимают амбулаторно через 3–4 мес.

Глаукома

Глаукома – это группа хронических дистрофических заболеваний глаза, при которых ведущим симптомом является повышение внутриглазного давления (ВГД), а исходом – атрофия зрительного нерва. После 40 лет в основном встречается первичная глаукома. Число заболевших в возрасте 40–49 лет составляет от 0,2 до 1,4%; в возрастных пределах от 60 до 69 лет таких пациентов становится больше – 0,9–4,5%, а у лиц старше 80 лет частота выявления первичной глаукомы на уровне 10–14% (А.П. Нестеров, 1982).

Этиология и патогенез

Клинически и морфологически уже в начальной стадии глаукомы наблюдаются очаговые атрофические изменения в радужной оболочке и цилиарном теле, снижение прозрачности и склероз трабекулы, экзогенная пигментация на внутренней стенке шлеммова канала. По мере прогрессирования заболевания очаговые изменения переходят в диффузные, в собственных сосудах радужки появляются аневризмы, повышается проницаемость их стенок. Следствием дистрофических процессов в дренажной системе и тканях сосудистого тракта глаза является неравномерное сужение просвета шлеммова канала, развитие гониосинехий (спаек) в углу передней камеры и неуклонное увеличение сопротивления оттоку водянистой влаги.

Ретенция жидкости приводит к повышению внутриглазного давления, а высокий уровень последнего является причиной вторичных дистрофических изменений сетчатки и зрительного нерва. Состояние угла передней камеры определяет форму заболевания: при открытоугольной глаукоме затруднение оттока жидкости из глаза обусловлено дистрофическими изменениями стенок и просвета шлеммова канала (60–70% случаев), а при закрытоугольной форме поступление водянистой влаги в шлеммов канал заблокировано корнем радужной оболочки или гониосинехиями. Постепенно развивающаяся глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва проявляется прогрессируюшим сужением границ поля зрения преимущественно в верхненосовом секторе.

По степени приближения дефектной границы к точке фиксации (т.е. к центру поля зрения) определяют стадию заболевания; начальная (I), развитая (II) и далекозашедшая (III) стадии глаукомы предполагают наличие достаточно высокой остроты центрального зрения, в терминальной (IV) стадии уже атрофирован центральный папилломакулярный пучок зрительного нерва, проводящий нервные импульсы от желтого пятна сетчатки, поэтому центральное зрение быстро и необратимо снижается до 0,2–0,1, а далее – до сотых, светоощущения с неправильной светопроекцией и, наконец, до 0. Состояние внутриглазного давления (ВГД) может оцениваться как нормальное (а) – до 27 мм рт. ст., умеренно повышенное (b) – 28–32 мм рт. ст. или высокое (с) – 33 мм рт. ст. и выше. Заболевание всегда двустороннее, однако сначала проявляется на одном глазу, и лишь через 1,5–2 года – на втором.

Клиническая картина

Клиническое течение первичной открытоугольной глаукомы хроническое, медленно прогрессирующее и в I–II стадиях обычно бессимптомное; в редких случаях заболевания у лиц моложе 40 лет может наблюдаться раннее, не соответствующее возрасту развитие пресбиопии. Жалобы на периодически возникающее затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и тупые, распирающие боли в глазу, иррадиирующие в височную область соответствующей половины головы, встречаются не более чем у 15% пациентов. Внешне глаз не изменен, и лишь исследование периферического зрения в сочетании с измерением ВГД и офтальмоскопией (появление патологической экскавации диска зрительного нерва) позволяет установить правильный диагноз. Зачастую лишь резкое и, к сожалению, неизлечимое снижение зрения одного глаза побуждает пациента обратиться к офтальмологу; при обследовании обычно выявляют I–II стадию заболевания парного глаза и в дальнейшем основные усилия врача направлены на сохранение зрительных функций последнего. Поэтому исключительно большое значение имеет активное раннее выявление глаукомы, в связи с чем всем лицам 40 лет и старше хотя бы 1 раз в 3 года необходимо контролировать уровень ВГД вне зависимости от повода обращения в поликлинику; при цифрах 26–27 мм рт. ст. пациенту показано диспансерное наблюдение окулиста с диагнозом “подозрение на глаукому” и углубленное обследование, предпочтительно в условиях глазного стационара. При наличии кровных родственников, больных первичной глаукомой, регулярное измерение ВГД следует начинать уже с 37 лет.

Клиническое течение первичной закрытоугольной глаукомы характеризуется чередованием периодических обострений (подострый приступ), проявляющихся повышением ВГД до 30–40 мм рт. ст. в сочетании с типичными жалобами на кратковременное (до 10–15 мин) ощущение тумана и радужных кругов вокруг источника света перед пораженным глазом и покраснение последнего, боли в глазном яблоке и надбровии с иррадиацией в височную и лобную область соответствующей половины головы, и последующих ремиссий длительностью 1–2 мес и более. Иногда болезнь начинается с острого приступа, при котором ВГД может достигать 40–60 мм рт. ст. и более, все перечисленные ранее жалобы выражены в большей степени, быстро присоединяется тошнота, неоднократная рвота, иррадиация болей в руку, соответствующую половину грудной клетки и даже живота. При осмотре отмечается расширение сосудов на поверхности глаза (застойная инъекция), диффузный отек роговицы с легким снижением ее прозрачности (опалесценция), мелкая передняя камера и, самое главное, широкий ареактивный зрачок.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися покраснением глаза: конъюнктивитом, кератитом, иридоциклитом, а также с инфарктом миокарда (при левосторонней локализации) и острым пищевым отравлением. Длительность приступа достигает нескольких часов, и при неэффективности консервативного лечения в течение суток показано срочное хирургическое лечение – операция иридэктомии, в противном случае даже единственный приступ может привести к атрофии зрительного нерва и необратимому снижению зрения. Закрытоугольная глаукома чаще встречается у гиперметропов, особенно у женщин (66%) в возрасте около 60 лет.

Непосредственной причиной приступа обычно является:

эмоциональное возбуждение;

прием большого количества жидкости (более 1,5 л в день, или 0,5 л и более одномоментно);

длительная работа с наклоном головы (стирка, мытье полов, работа на приусадебном участке);

расширение зрачка (прием некоторых медикаментов, обычно спазмолитиков);

необходимость осмотра глазного дна; длительное пребывание в затемненном помещении – например, в театре или при связанных с профессией условиях ночного дежурства;

перегрев головы (баня, южные курорты, работа в “горячих цехах”);

повышение венозного давления в области головы и шеи (подъем тяжести массой более 7 кг,

натуживание при запоре, тесная одежда).

Приступ чаще развивается во второй половине дня и вечером, и практически никогда не возникает во время сна.

В успешном лечении глауком первостепенное значение имеет ранняя диагностика (полностью излечить заболевание невозможно, но сохранить зрительные функции на протяжении 10 лет и более в том состоянии, в каком они находились в момент выявления патологии в I – начале II стадии процесса, возможно с вероятностью 75–80%), соблюдение определенного режима труда, особенно строгого при закрытоугольной форме, с исключением факторов, провоцирующих подъем ВГД (см. ранее причины приступа), регулярный прием лекарственных препаратов под ежемесячным диспансерным наблюдением окулиста, обязательное согласование при назначении больному глаукомой любой медикаментозной терапии по поводу общего заболевания или предоперационной премедикации врачами терапевтами, хирургами, анестезиологами, невропатологами, окулистами. Последнее правило должно соблюдаться особенно строго при лечении гипертонической болезни (оптимальный уровень систолического АД для больного глаукомой в пределах 140–160 мм рт. ст., гипо– и нормотоники слепнут от глаукомы значительно быстрее), купировании болевого синдрома при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни (опасность расширения зрачка вследствие приема атропина сульфата, метоклопрамида), подготовке к интубационному наркозу (инъекцию атропина сульфата заменяют инъекцией прометазина) и т.д.

Источник: med-sovet.net