Согласно предварительным результатам, этот белок является антагонистом схожего по структуре альфа-синуклеина, участвующего в образовании телец Леви. Так, добавление бета-синуктеина в суспензию его патогенного родственника приводит к растворению белковых агрегатов. Если же вызвать избыточную продукцию бета-синуклеина у мышей, страдающих паркинсонизмом, то образование в их нейронах телец Леви не наблюдается. Конечно же, создание на основе нового принципа препаратов для лечение болезни Паркинсона пока остается лишь мечтой - слишком много надо сделать, чтобы перейти от экспериментов in vitro и in vivo к исследованиям на людях. Но первый шаг к превращению мечты в реальность уже сделан. Сообщение подготовлено с использованием материалов "UniSci"

Источник: http://medvestnik.ru