Это приводит к оцепенению, мышечной слабости и неподвижности, ухудшению зрения и координации движения. Исследователи из калифорнийского Стэнфордского университета использовали библиотеку генов, взятую из мозга умерших от множественного склероза людей, для определения генов, вовлеченных в развитие болезни. В результате нескольких независимых экспериментов был идентифицирован ген, кодирующий белок остеопонтин. Было обнаружено, что экспрессия этого гена изменялась на разных стадиях развития болезни. В частности, экспрессия наблюдалась в моменты появления особо тяжелых симптомов и прекращалась в периоды ослабления болезни, ремиссии. При дальнейшем исследовании было установлено, что у генетически измененных мышей, потерявших способность синтезировать остеопонтин, симптомы болезни оказались не такими тяжелыми, как у мышей дикого типа. Периоды ремиссии у них также оказались более продолжительными.

Множественный склероз - автоиммунное заболевание, в процессе которого иммунная система ошибочно начинает атаковать собственные здоровые клетки. Предположительно, остеопонтин взаимодействует с Т-клетками, сглаживая протекание болезни. Исследователи отмечают, что, несмотря на весьма вероятное участие других генов в развитии множественного склероза, изменение уровня экспрессии остеопонтина может значительно улучшить состояние больных и облегчить протекание болезни.

Источник: News.Battery.Ru