Авторами этой работы стали Меруан Бенчериф (Merouane Bencherif) из компании Targacept и Марио Марреро (Mario Marrero) из Медицинского колледжа Джорджии. Они обнаружили токсическое воздействие бета-амилоида на клетки PC12, часто используемые в качестве модели нейронов мозга. Эти клетки богаты альфа7 никотиновыми холинергическими рецепторами.

Ученые установили, что бета-амилоид повреждает клетку за счет процессов программируемой гибели, опосредованной ферментом каспазой-3. При добавлении никотина амилоид не мог действовать на альфа7 рецепторы. Никотин через рецепторы активировал фермент JAK2, а через него – белок Akt, который играет важную роль в процессах пролиферации и выживания клетки.

Как сообщается, и раньше было известно, что никотин может приводить к активации Akt, однако раньше вопрос роли фермента JAK2 в этом процессе не поднимался. Доказать факт его участия удалось благодаря тому, что при ингибировании фермента утрачивался защитный эффект никотина на клетки. Теперь ученые хотят повторить эксперимент на трансгенных мышах.

Исследование, опубликованное на страницах журнала Drug Discovery Today, представляет большой интерес для фармацевтических компаний, участвующих в разработке лекарств, точкой приложения которых являются альфа7 никотиновые рецепторы. Как отмечают авторы, за последние пять лет этой проблемой стали заниматься такие крупные компании как Aventis, AstraZeneca, Eli Lilly, Pfizer и GSK.

Источник: Mednovosti.Ru