Эксперименты на лабораторных грызунах, проведенные биохимиками из Гебрейского университета, показали, что после стрессорного воздействия в головном мозге нарушается синтез фермента ацетилхолинэстеразы, ответственного за разрушение "отработанного" нейромедиатора ацетилхолина. Вместо нормального фермента, обеспечивающего торможение нейронов после передачи нервных импульсов, синтезируется неактивный белок. В результате ацетилхолин, выбрасываемый активными нейронами, остается в межклеточном пространстве и продолжает стимулировать клетки, повышая из чувствительность к различным стимулам. В зависимости от вида, силы и продолжительности стимула этот эффект длится от нескольких часов до нескольких суток. Если в течение этого периода человек переживает еще один стресс, то часть гиперактивных клеток погибает.

"Обнаруженный нами эффект объясняет причину развития пост-травматических стрессорных расстройств, когда после физической или психологической травмы человек становится постоянно нервным и испуганным, - заявила Гермона Сорекью, руководитель исследовательского коллектива. - Правда, остается неясным, почему в некоторых случаях стресс играет роль защитной реакции и проходит для человека бесследно, а иногда заканчивается биохимическими нарушениями и психическими расстройствами."

Источник: Medvestnik.ru