Исследователи модифицировали вирус иммунодефицита человека, добавив в его геном ген, кодирующий неприлизин, и ввели вирусные частицы в кровь лабораторных мышей. При попадании вируса в клетки мозга этот ген активировался, и клетка начинала производить неприлизин. Оказалось, что в области инъекций вируса рост амилоидных бляшек шел значительно хуже, нежели в других отделах мозга.

Авторы второго исследования, выполненного в Колумбийском университете (Нью-Йорк, США), продемонстрировали важную роль в предотвращении развития болезни Альцгеймера астроцитов – клеток, играют при нейронах роль своеобразных “денщиков” и выполняющих опорную, трофическую и защитную функции. Ученые обнаружили, что эти клетки препятствуют образованию амилоидных бляшек, разрушая бета-амилоид. Генетические дефекты развития астроцитов, по версии исследователей, значительно повышают риск болезни Альцгеймера, а их своевременное выявление и коррекция может стать составной частью комплексной терапии заболевания.

Более подробно ознакомиться с работой, посвященной неприлизину, можно в последнем номере “Journal of Neuroscience”. Результаты второго исследования опубликованы на страницах мартовского номера журнала “Nature Medicine”.

Источник: Medvestnik.ru