Davila-Roman и его коллеги (Школа Медицины Вашингтонского Университета, St. Louis, Миссури). «У пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией также снижается интенсивность окисления жирных кислот в миокарде».

Для того, чтобы оценить, насколько нарушение окисления жирных кислот влияет на развитие гипертрофии сердечной мышцы, ученые использовали позитронно-эмиссионную томографию. У 19 больных с гипертонической гипертрофией ЛЖ и 9 пациентов с дисфункцией ЛЖ определялись интенсивность миокардиального кровотока, потребления кислорода, утилизации и окисления жирных кислот. В группу контроля вошли 36 здоровых лиц.

Масса миокарда ЛЖ достоверно коррелировала с полом (р<0.001), систолическим и диастолическим артериальным давлением (р<0.001), миокардиальным захватом жирных кислот (р<0.001), их окислением (р<0.001), утилизацией (р<0.001), миокардиальным кровотоком (р=0.001), индексом массы тела р=0.015), фракцией выброса ЛЖ (р=0.018).

Увеличение массы ЛЖ независимо предсказывали не только мужской пол, систолическое давление и фракция выброса ЛЖ, но и интенсивность миокардиального окисления жирных кислот (р=0.018).

Действительно ли снижение метаболизма жирных кислот в миокарде “влияет на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, и приводит ли медикаментозное вмешательство к улучшению клинических исходов, еще предстоит выяснить”, считают д-р Davila-Roman и его коллеги.

Источник: www.solvay-pharma.ru