Ключевой частью мозга являются чрезвычайно разветвленные сети нервных клеток (нейронов), соединенные длинными разветвленными связками, достигающими соседних нейронов. Образующиеся на концах этих связок структуры (синапсы) это соединения нейронов одной и той же сети. РНК передает информацию от генов к аппарату выработки белков, поэтому изменения механизма стыковки приводят к выработке других белков. Стресс вызывает изменения в стыковке многих генных продуктов, особенно в нейронах, что приводит к изменению ключевых нейронных белков. Особенно в гене ACHE, который отвечает за выработку белка ацетилхолинестеразы, помогающего контролировать передачу сигналов через синапсы от одного нейрона к другому. В результате возникает достаточно редкое в нормальных условиях повреждение РНК.

Эран Мешорер совместно с Ниссимом Бен-Ари и Рои Газитом (Еврейский университет) обнаружили, что вызванные стрессом измерения в РНК приводят к выработке необычной формы белка ацетилхолинестеразы, которая, в отличие от обычной формы, не может интегрироваться в синапсы и способствовать передаче в них нервных импульсов. Это поднимает вопрос о том, могут ли синапсы, расположенные в этих нейронах, нормально передавать сигналы от одной нервной клетки к другой. Так как эти импульсы могут быть обнаружены как электрическая активность в мозге, Алон Фридман и Лев Павловский из университета Бен-Гуриона измерили мозговую электрическую активность у мышей через несколько недель после того, как они подверглись стрессу. Они обнаружили, что у мышей, переживших стресс, мозговая активность гораздо выше, чем у тех, которые избежали потрясений.

Это открытие способно помочь больным, получающим лекарства, воздействующие на нервную систему (ведь в результате стресса они становятся более чувствительными к последним). Более того, открытие привлекает внимание к разработкам новых видов лекарств, целью которых является воздействие на измененную в результате стресса РНК.

Источник: News.Battery.Ru